这项新研究揭示了癌症对主要抗癌药物核苷类似物耐药的机制差异。核苷是一种含有基因组信息的分子，它可以被化学修饰成所谓的核苷类似物...新研究揭示癌症对主要抗癌药物核苷类似物耐药的机制差异。

肯特大学的马丁&米德多特；米切里斯教授说。耐药机制之间的差异是为了理解为什么特定的疗法在破坏癌细胞方面缺乏成功的进展，并将帮助我们开发更好的癌症疗法。& rdquo

核苷是一种含有基因组信息的分子，可以被化学修饰成所谓的核苷类似物，从而抑制癌细胞内DNA的形成，导致细胞死亡。然而，SAMHD1酶的存在有助于癌症对这种治疗产生耐药性。

肯特大学生物科学学院和歌德大学医学病毒学研究所提供的这一新知识，可能会在对抗抗癌治疗的耐药性方面带来进一步的突破。

在法兰克福基金会的支持下，研究人员研究了候选药物CNDAC，希望它能阻止SAMHD1参与治疗癌症耐药性。

该研究证实CNDAC不抑制SAMHD1，因此不支持核苷类似物治疗。

然而，研究表明，对治疗没有立即反应的白血病细胞和随着时间推移产生耐药性的白血病细胞之间的耐药机制存在差异。

在对治疗没有立即反应的细胞中，发现药物抗性是由高水平的SAMHD1使核苷类似物失活引起的。相反，耐药细胞含有DCK酶，它参与核苷类似物的激活。

值得注意的是，对核苷类似物的耐药性导致对由同一DCK酶激活的其他密切相关的核苷类似物的交叉耐药性。这一深刻的揭示可能有助于为未来癌症的进一步治疗提供信息。