这些侵袭性淋巴瘤的一个显著特征是存在异常大的HSP90簇和其他所谓的伴侣蛋白。分子伴侣通常帮助其他蛋白质正确折叠，并在浓度增加时抑制它们形成功能障碍的蛋白质聚集体。一个异常大的分子伴侣簇(也称为& ldquo表位伴侣& rdquo)在健康细胞中不存在，但经常出现在MYC驱动的淋巴瘤中。壳蛋白已被证明可促进淋巴瘤的存活，部分原因是参与信号转导、转录和翻译的各种蛋白质复合物有助于维持快速生长的肿瘤细胞的拥挤分子环境。

& ldquo作为一种治疗侵袭性淋巴瘤并使其对其他治疗方法敏感的方法，这种策略看起来非常有前途& mdash& mdash我们希望尽快在淋巴瘤患者身上进行测试。这项研究的资深作者、医学副教授莱安德罗·切凯蒂博士说。威尔康奈尔医学院桑德拉和爱德华·迈耶癌症中心血液学和肿瘤学成员。

美国每年约有9万人被诊断为淋巴瘤，主要由B细胞(产生抗体的免疫细胞)引起。在许多B细胞淋巴瘤中，癌性增殖是由MYC生长基因的过度活性引起的。这些MYC驱动的淋巴瘤特别难以治疗，并且预后相对较差。

这项发表在9月3日《癌症研究》上的临床前研究表明，一些侵袭性B细胞淋巴瘤使用一种叫做HSP90的蛋白质放牧分子来形成和维持这些密集的代谢隔间，这些隔间充满了合成氨基酸和其他细胞的酶。建筑模块。

研究人员发现，他们可以在实验室培养皿和动物研究中，使用现有的抑制HSP90的实验药物来破坏这些代谢隔间，减缓淋巴瘤的代谢。

威尔康奈尔医学院(Weill Cornell Medical College)研究人员领导的一项研究表明，淋巴瘤可以通过将生长支持酶挤压到肿瘤细胞中高度浓缩的隔间来促进其增殖。这项临床前研究...威尔康奈尔医学院(Weill Cornell Medical College)研究人员领导的一项研究表明，淋巴瘤可以通过将生长支持酶挤压到肿瘤细胞中高度浓缩的隔间来促进其增殖。